目的 探讨黄芪多糖(Astragaluspolysaccharide，APS)对心肌肥厚小鼠心肌组织中自噬水平及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法8-10周的雄性C57BL/6小鼠36只，体重控制在24-26g，经主动脉缩窄(AB)术构建心肌肥厚模型，随机分为模型组（AB）、黄芪多糖（APS）低剂量（L-APS）和高剂量(H-APS)组，另设（sham）组，为12只C57BL/6小鼠行假手术。术后1周开始分别予灭菌蒸馏水、APS每天灌胃给药，连用8周。8w后采用经胸超声心动图BMS-907351 IC50评估大鼠的心功能，测定各组大鼠心肌重量/体重比（HW/BW）、左室重量/体重比（LVW/BW）及肺/体重比（LW/BW）等心肌指标；苏木精伊红（HEAZD9291配制）染色观察心肌组织形态学改变。Westernblot法检测自噬相关蛋白LC3B、beclin-1、p62及p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白表达量。结果 与sham组相比，AB组心功能显著降低，HW/BW、LVW/BW及LW/BW明显增加(P<0.01)，HE染色显Adoptive T-cell immunotherapy示心肌纤维增粗、结构紊乱，LC3B、beclin-1、p62表达水平明显升高(P<0.01)，而p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR表达明显下降(P<0.01)。与AB组相比，APS组心功能得到一定改善，HW/BW、LVW/BW及LW/BW显著降低(P<0.01)；HE染色可见心肌细胞肥大程度较AB组减轻，心肌结构损伤减轻；提示APS组心肌损伤得到了改善，APS两组相比，以L-APS组明显。APS组LC3Ⅱ/GAPDH、beclin-1、p62表达水平均有不同程度下降（P<0.01)，而p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR表达增加(P<0.01)。结论黄芪多糖在小鼠压力超负荷心肌肥厚中起保护作用，其作用机制可能与通过PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制自噬表达有关。