背景：氧化损伤被认为是脑缺血再灌注损伤的重要因素之一，超氧化物歧化酶2是关键的线粒体抗氧化分子，非诺贝特可通过激活的PPARα调节超氧化物歧化酶2的表达。目的：验证非诺贝特治疗脑缺血再灌注损伤的机制是依赖超氧化物歧化酶2的表达。方法：用TALENs系统构建超氧化物歧化酶2转基因C57BL/6J小鼠，通过PCR和DNA测序技术鉴定转基因小鼠进行基因分型，免疫印迹法检测超氧化物歧化酶2蛋白在转基因小鼠体内LBH589使用方法表达情况。将野生型和超氧化物歧化酶2转基因小鼠随机分为4组，野生型对照组(6只)、野生型非诺贝特组(6只)、转基因对照组(超氧化物歧化酶2转基因型)(5只)、转基因BMN 673 molecular weight非诺贝特组(5只)。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞小鼠模genetic fingerprint型，90 min后拔出栓线，使脑血流再灌注30 min。使用脑血流监测仪监测局部脑血流；取脑组织切片，使用TTC染色分析各组脑梗死情况。结果与结论：(1)经PCR和DNA测序分析，成功构建超氧化物歧化酶2~(+/+)转基因小鼠9只。(2)缺血再灌注后，野生型非诺贝特组较野生型对照组的脑血流部分恢复、脑梗死体积明显缩小(P <0.001)；转基因非诺贝特组与转基因对照组在脑血流与脑梗死体积方面无显著差异；转基因对照组在脑血流及脑梗死改善方面优于野生型对照组(P <0.001)；野生型非诺贝特组与转基因对照组和转基因非诺贝特组在脑血流、脑梗死体积上均无显著差异。(3)结果说明，超氧化物歧化酶2的表达是非诺贝特治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一。