[目的]对比集采与原研氯吡格雷在治疗冠心病PCI术后患者中的临床有效性、安全性和经济性,为进一步在临床上全面推广集采氯吡格雷提供可靠科学依据。[方法]选取2019年12月至2020年12月在昆明医科大学第一附属医院住院行PCI手术治疗的80例冠心病患者作为研究对象,研究对象在服用氯吡格雷前,通过CYP2C19基因检测技术测得基因表型,将研究对象分为快代谢型(CYP2C19*1*1)、中代谢型(CYP2C19*1*2、CYP2C19*1*3)、慢代谢型(CYP2C19*2及CYP2C19*3)三个代谢亚组,三个亚组中研究对象的例数及所占比例分别为34(42.5%)、36(45.0%)、10(12.5%)。在每个代谢亚组内再将研究对象随机等分为集采组及原研组,其中快代谢型集采组及原研组各17例、中代谢型集采组及原研组各18例、慢代谢型集采组及原研组各5例。集采组(N=40)采用集采仿制的氯吡格雷(商品名:帅信,国药准字H20123116)口服治疗,原研组(N=40)采用进口原研的氯吡格雷(商品名:波立维,国药准字J20080090)口服治疗。两组研究对象在PCI术后常规应用阿司匹林(13-Methyladenine溶解度00mg,QD)治疗的基础上,均服用等强化双倍剂量的氯吡格雷(75mg,BID),1个月后调整为一般维持剂量(75mg,QD)且连续服用至少1年。应用血栓弹力图仪检测两组研究对象在PCI术后口服氯吡格雷强化剂量第5天及维持剂量第5天的血小板药物通道抑制率(ADP抑制率)及残余血小板功能(MA-ADP)。1年后对研究对象进行随访,并对研究对象的运动负荷试验改善情况、支架内血栓或再狭窄、心肌缺血、心血管不良事件、药物不良反应及药品经济学效应进行对比分析。[结果]1.两组研究对象临床基线资料对比:集采组和原研组的性别、年龄、血小板、ALT、总胆固醇、甘油三酯、HDL、LDL、UA、CR、PT、APTT、INR、收缩压、舒张压、心率、BMI、空腹血糖等基本biologic agent临床资料无统计学差异(P>0.05)。CYP2C19基因多态性分型及冠心病类型无统计学差异(P>0.05)。两组研究对象PCI手术情况,包括病变血管类型、病变血管位置、手术复杂程度、球囊扩张、支架数量、支架直径、支架长度、支架成功开通病变血管、术后TIMI血流等方面比较均无统计学差异(P>0.05)。阿司匹林、他汀类药物、ACEI/ARB类药物、β受体阻滞剂、利尿剂、CCB类药物等基线用药无统计学差异(P>0.05)。2.两组口服强化剂量的氯吡格雷(75mg,BID)第5天及1个月后改为维持剂量(75mg,QD)第5天ADP抑制率的对比:集采组和原研组在口服强化剂量第5天ADP抑制率比较无统计学差异(62.61±10.165 VS 64.80±6.694,P>0.05);1 个月后改为维持剂量第 5 天 ADP 抑制率均较前升高,组内前后比较均有统计学差异(t=-20.926 VS t=-20.254,P<0.05);维持剂量第5天与强化剂量第5天的ADP抑制率升高幅度比较无统计学差异(P>0.05)。两组药品的ADP抑制效果在两次不同时间点均无统计学差异(Fisher=1.723 VS Fisher=1.708,P>0.05)。3.两组口服强化剂量的氯吡格雷(75mg,BID)第5天及1个月后改为维持剂量(75mg,QD)第5天MA-ADP比较:集采组和原研组在口服强化剂量第5天MA-ADP 比较无统计学差异(40.87±4.960 VS 39.78±3.722,P>0.05);1个月后改为维持剂量第5天两组MA-ADP同样无统计学差异(38.33±4.930VS 38.70±3.444,P>0.05),组内前后比较均有统计学差异(t=6.561 VSt=4.157,P<0.05);两组MA-ADP在两次不同时间点是否落在正常治疗窗内均无统计学差异更多(Fisher=1.870 VS Fisher=2.855,P>0.05)。4.三个不同 CYP2C19 代谢型亚组ADP抑制率及MA-ADP的对比:快代谢型亚组中,集采组和原研组在两次不同时间点,ADP 抑制率(t=0.391 VSt=-0.455)、ADP 抑制效果(χ2=0.486 VSχ2=0.234)、MA-ADP(t=0.015 VSt=-1.668)、MA-ADP 时间窗(Fisher=1.030 VS Fisher=0.366)四组指标上均无统计学差异(P>0.05)。各自组内ADP抑制率前后对比(t=-18.310 VSt=-11.949)均具有统计学意义(P<0.05)。在中代谢型亚组中,集采组和原研组在两次不同时间点,ADP抑制率(t=-0.953 VS t=-1.529)、ADP抑制效果(χ2=1.125 VS χ2=0.114)、MA-ADP(t=1.191 VS t=0.178)、MA-ADP 时间窗(Fisher=1.029 VS Fisher=2.000)四组指标上均无统计学差异(P>0.05)。两组各自组内ADP抑制率前后对比(t=-15.280 VS t=-13.728)均具有统计学意义(P<0.05)。在慢代谢型亚组中,集采组和原研组在两次不同时间点,ADP抑制效果(Fisher=2.500 VS Fisher=4.452)、MA-ADP(t=1.075 VSt=1.317)、MA-ADP 时间窗(Fisher=2.500)三组指标上均无统计学差异(P>0.05),但在两次ADP抑制率(t=-3.156 VS t=-2.513)、各自ADP抑制率前后对比(t=-3.707 VS t=-8.407)具有统计学意义(P<0.05)。集采组在PCI术后口服强化剂量的氯吡格雷(75mg,BID)第5天及1个月后改为维持剂量(75mg,QD)第5天的ADP抑制率与原研组相比均有统计学差异(43.02±8.025 VS 56.52±5.206/51.92±12.83 VS 68.02±6.375,P<0.05)。5.1 年后随访的相关观察指标分析:两组的改良型运动负荷试验改善情况无统计学差异(Fisher= 0.356,P>0.05)。.服药1年内支架内血栓、再狭窄及药物不良反应发生率均无统计学差异(Fisher=0.157,P>0.05)。6.药物经济学评价指标进行对比:集采氯吡格雷(C/E=0.840)与原研氯吡格雷(C/E=2.124)进行比较具有更佳的平均成本-效果。[结论]集采与原研氯吡格雷在治疗冠心病PCI术后患者过程中,无论在术后抗血小板的强化剂量期或是维持剂量期,两种药品所表现的的临床疗效、安全性及不良反应方面无明显差异。集采氯吡格雷更具有经济学效应,在确保疗效及安全性的前提下更能降低患者医疗费用的支出,更有利于今后在临床上全面推广。原研氯吡格雷对CYP2C19慢代谢型患者抗血小板有效性方面相较于集采氯吡格雷效果更佳,对行PCI手术治疗的冠心病患者抗血小板治疗前检测CYP2C19基因型,并根据基因型结果选择合适的抗血小板药物有利于患者的远期预后,更能推动精准个体化医疗在临床上广泛实施。