目的 探究铁死亡在新生大鼠高胆红素血症脑损伤中的作用。方法 通过腹腔注射盐酸苯肼构建高胆红素血症脑损伤动物模型，应用铁死亡抑制剂及铁鳌合剂去铁胺干预，检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100钙结合蛋白B(S100B)、脑组织铁、氧化应激损伤、铁死亡生化指Fracture-related infection标和铁死亡通路的关键蛋白。结果 与对照组相比，实验组血清脑损伤分子标志物NSE和S100B水平明显升高、脑组织氧化应激及铁死亡生化指标GS63845 IC50SH水平下降、MDA水平升高、组织铁水平升高和SOD活性降低，差异具有统计学意义(P<0.05),在应用去铁胺干预后，可逆selleck Baf-A1转上述指标的改变。与对照组相比，实验组铁死亡通路的关键蛋白ACSL4表达上调，而FSP1表达下调，GPX4在实验组中表达上调，差异具有统计学意义(P<0.05),DFO干预后可逆转上述改变。结论 铁死亡参与新生高胆红素血症大鼠脑损伤，为胆红素神经毒性机制研究提供新思路，但其具体机制有待于进一步阐明。