目的:探讨过氧化氢酶纳米材料(Noncovalent interaction catalase,n(CAT))对血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(Rat vascular smooth muscle cells,RVSMCs)增殖和迁移的影响。方法:建立由Ang Ⅱ诱导的RVSMCs增殖模型,给予一定浓度的n(CAT),分别采用活性氧清除剂NAC和PTEN抑制剂VO-Ohpic,来探讨ROS/PTEN/NLRP3信号途径是否介导RVSMCs的增殖和迁移。采用CCK-8检测RVSMCs活性、D CFH-DA检测细胞ROS水平、划痕实验检测细胞迁移情况、流式细胞术检测细胞周期分布、Western blot检测RVSMCs中合成型蛋白OPN,收缩型蛋白α-SM A、SM22α,以及PTEN和NLRP3的表达水平。结果:分别检测n(CAT)在0.3、1、3μg/ml这三个不同浓度以及在24、48、72h三个不同时间段下对1μM Ang Ⅱ诱导的RVSMCs增殖与迁移的影响。结果表示在用0.3μg/ml的n(CAT)作用24h后,与模型组相比,细胞活性与ROS的产生显著降低,反映RVSMCs收缩表型的特征蛋白α-SMA、SM22α表达增多、合成型蛋白OPN显著降低(P<0.05)。随后以此条件进行实验,在模型组的基础上加入药物0.3μg/ml的n(CAT)作用RP56976溶解度24h后,与模型组相比,RVSMCs活性与细胞内ROS的表达显著降低(P<0.05);并且S期细胞分布显更多著减少(P<0.05);细胞迁移现象受到显著抑制(P<0.05);同时OPN、NLRP3的表达降低,而α-SMA、SM22α和PTEN的表达则显著提升(P<0.05)。继续在原来使用Ang Ⅱ与n(CAT)的基础上再加入1 m M的ROS清除剂NAC后,发现能够逆转药物n(CAT)的作用:RVSMCs的活性与ROS表达增多;细胞在S期分布增多;细胞迁移能力增强;OPN、NLRP3表达回升而α-SMA、SM22α和Pimmunocytes infiltrationTEN表达减少(P<0.05)。同样的,在原来使用Ang Ⅱ与n(CAT)的基础上加入0.1μM的PTEN抑制剂VO-Ohpic后,也能够出现与前一部分中使用NAC时的效应。结论:n(CAT)能够通过表型转换来抑制RVSMCs的增殖与迁移,其作用机制可能是通过调控ROS/PTEN/NLRP3途径来实现的。