目的 通过观察蒲公英多糖（dandelion polysaccharide,DP）联合小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶向沉默长链非编码RNA(LncRNA)结肠癌相关转录因子1(colon cancer-associated transcript 1,CCAT1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的影响，探究DP抗乳腺癌可能的分子机制。方法 在线数据工具分析CCAT1在乳腺癌组织中的差异表达，qRT-PCR分别检测CCAT1在乳腺癌细胞系中的差异表达、DP(100、200μg/mL)对MCF-10A、MCF-7、MDA-MB-231细胞中CCAT1表达的影响以及siCCAT1对MDA-MB-231细胞中Bio-based productionCCAT1表达的影响；CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验分别检测DP联合siCCAT1对MDA-MB-231细胞活力、迁移和侵袭能力的影响；在线数据工具预测CCAT1下游靶基因及靶基因富集的信号通路；Western blotting检测DP联合si CCAT1对MDA-MB-231细胞EMT相关蛋白及蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/Rapamycin价格细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)/周期蛋白依赖性激酶6(cyclin-dependent kinases 6,CDK6)信号通路中关键蛋白表达的影响。结果 与癌旁正常组织及正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比，CCAT1在人乳腺癌组织和细胞中高表达（P<0.01）；与对照组比较，DP呈剂量和时间相关性地抑制MDA-MB-231及MCF-7细胞活力（P<0.05、0.01），但对MCF-10A细胞活力无明显影响；与MCF-10A及MCF-7细胞相比，DP可显著下调MDA-MB-231细胞中CCAT1表达水平（P<0.01）；与siNC组比较，siRNA可显著降低CCAT1在MDA-MB-231细胞中的表达（P<0.01），且DP(200μg/mL)联合siCCAT1更加显著降低了MDA-MB-231细胞中CCAT1的表达水平（P<0.01）；与对照组及siNC组比较，DP(200μg/mL)和siCCAT1均能抑制MDA-MB-231细胞活力（P<0.01），且DP(200μg/mL)联合siCCAT1对MDA-MB-231细胞活力的抑制作用更为明显（P<0.01）；与对照组及siNC组比较，DP(200μg/mL)和siCCAT1均能抑制MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭（P<0.01），且DP(200μg/mL)联合si CCAT1抑制MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的Erdafitinib体内实验剂量作用更为明显（P<0.01）；与单独用DP或siCCAT1相比，DP联合siCCAT1处理MDA-MB-231细胞中EMT进程相关蛋白E-cadherin表达上调更为显著（P<0.01）,N-cadherin和Vimentin蛋白表达下调更为显著（P<0.01）；在线生物工具预测出CCAT1靶基因共1929个，这些靶基因主要富集在RNA聚合酶Ⅱ启动子转录调控、信号转导、转录调控等关键生物过程；富集的通路主要有癌症、磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/Akt信号通路；与对照组及siNC组比较，DP(200μg/mL)和siCCAT1均能下调MDA-MB-231细胞中Akt/GSK-3β/Cyclin D1/CDK6信号通路关键蛋白p-PI3K、p-Akt、p-GSK-3β、Cyclin D1、CDK6蛋白表达水平（P<0.05、0.01），且DP(200μg/mL)联合siCCAT1应用时对其关键蛋白下调作用更为显著（P<0.01）。结论 DP联合siCCAT1显著抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程，其机制可能与下调MDA-MB-231细胞中CCAT1表达进而抑制Akt/GSK-3β/Cyclin D1/CDK6信号通路有关。