目的 研究茶多酚在甲基苯丙胺(MPP~+)诱导的PC12细胞神经元损伤中的作用机制。方法 研究分为对照组、模型组和低、高剂量实验组。对照组在RPMI 1640培养基中培养，模型组在对照组的基础上用MPP~+(1 mmol·L~(-1))处理细胞24 h。低、高剂量实验组在添加MPP~+之前分别用10μmol·L~(-1)和20μmol·L~(-1)的茶多酚预处理1 h。观察各组细胞形态变化，以细胞计数法-8(CCK-8)检测细胞活力，用流式细胞术检测细胞凋亡情况，检测活性氧(ROS)表达水平，用Comet assay分析各组细胞DNA损伤情况，用蛋白质印迹法检测DNA修复相关蛋白表达水平。结果 通过CCK-8实验和细胞形态学观察，发现模型组的细胞增殖率为0.36±0.02,而低、高剂量实验组的细胞增殖率为0.55±0.02、0.67±0.03,表明茶多酚可显著减轻MPP~+对PC12细胞的细胞毒性和形态损伤。进一步的实验表明，茶多酚可以降低MPP~+诱导的氧化应激程度，增强细胞内抗氧化能力，对照组、模型组和低、高剂量实验组的ROS水平分别为(14.36±1.34)%、(32.64±3.72)%、(21.64±2.08)%和(18.45±1.66)%,结果表明与对照组相比，模型组的ROS水平显著升高(P<0.05),而低、高剂量实验组组的ROS水平显著低于模型组(P<0.05),从而减轻氧化应激对细胞的损伤。此外，茶多酚还能够促进细胞DNhttps://www.selleck.cn/products/smoothened-agonist-sag-hcl.htmlA修复功能的活化，对照组、模型组和低、高剂量实验组的γ-H2AX水平分别为1.00±0.08、1.82±0.13、1.35±0.09和1.22±0.07;Ku70水平分别为1.00±0.free open access medical education10、0.49±0.06、0.82±0.08和0.98±0.10;XRCC1水平分别为1.00±0.11、0.51±0.06、0.90±0.09和1.15±0.12;与对照组相比，模型组γ-H2AX表达显著增加，Ku70和XRCC1的表达降低。低、高剂量实验组Ku70和XRCC1的表达显著增高，从而改善MPP~+对细胞Belnacasan纯度DNA的损伤。结论 茶多酚可以通过减少氧化应激和促进DNA修复来保护PC12细胞免受MPP+诱导的神经毒性。