目的 研究胡黄连苷Ⅱ(Pic)减轻阿霉素(Dox)诱发H9C2心肌细胞损伤的潜在机制。方法 采用Doselleck合成x(1μmol/L)处理H9C2心肌细胞24 h以构建Dox诱发心肌损伤的细胞模型。采用CCK-8法检测不同浓度Pic对细胞活性的影响，以确定Pic最佳的干预浓度。此网站将细胞汇合度达到60%～70%的H9C2心肌细胞随机分为对照组(Con组)、阿霉素组(Dox组)和治疗组(Dox+Pic组)。采用乳酸脱氢酶(LDH)水平评价Dox对细胞的损伤；采用膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)染色和TUNEL染色评估细胞凋亡率；使用JC-1染色判定Dox和Pic对H9C2心肌细胞线粒体膜电位(MMP)的影响；通过Western blot检测各组凋亡相关蛋白(BAX、BCL2、C-caspase-3)的表达情况；使用去乙酰化酶沉默信息调节因子1(SIRT1)选择性抑制剂(SIRT1-IN-1)研究Pic是否通过调控SIRT1来发挥对Dox处理细胞的保护作用。结果 Dox能明显降低H9C2心肌细胞活性，而Pic则可抑制这一过程，与Con组比较，Dox+Pic组细胞培养基中的LDH水平明显降低。Annexin V-FITC/PI染色和TUNEL染色均表明Pic可以抑制Dox导致的细胞凋亡。JC-1染色结果显示，与Dox组比较，Dox+Pic组细胞的MMP降低。Western blot检测表明，Pic能够抑制促凋亡蛋白BAX、C-caspase-3表达，促进抗凋亡蛋白BCL2表达。Dox组细NLRP3-mediated pyroptosis胞SIRT1蛋白表达降低，但Pic能够上调SIRT1表达，而SIRT1-IN-I(2μmol/L)逆转了Pic的抗凋亡作用。结论 Pic可以通过激活SIRT1蛋白表达抑制Dox引起的细胞损伤。