目的:研究细颗粒物(PM_(2.5))不同组分对人Ⅱ型肺泡上皮细胞(A549)增殖的作用及机制。方法:制备PM_(2.5)全颗粒、脂溶性和水溶性组分，观察PM_(2.5)不同组分对A549形态的影响；MTT法评价PM_(2.5)不同组分对细胞增殖的影响；酶联免疫吸MK-2206体内实验剂量附实验(ELISA)检测PM_(2.5)不同组分对炎性因子表达的影响。在PM_(2.5)组分暴露的基础上，给予丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂和地塞米松，分别检测A549增殖和炎性因子变Telaglenastat体内化情况，MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果:除PM_(2.5)水溶性组分外，PM_(2.5)全颗粒和脂溶性组分均能抑制A549细胞增殖，呈时间和浓度依赖性，染毒24 h后二者作用的IC_(50)分别为199.9和142.1μg/ml;二者可显著增加细胞上清液中炎性因子的表达。MAPK信号通路抑制剂(UFamily medical history0126、SB203580、SP600125)和地塞米松可显著增强WPPM_(2.5)和LSPM_(2.5)对A549细胞的抑制作用，抑制WPPM_(2.5)和LSPM_(2.5)致炎性因子表达的增加，促进JNK和ERK1/2的磷酸化。结论:PM_(2.5)对A549细胞活力及炎症的影响主要与其非水溶性组分有关，其机制可能与激活ERK1/2 MAPK和JNK MAPK信号通路有关。