目的:探究红花黄色素对心肌缺血-再灌注损伤大鼠的保护机制。方法:采用随机数字表法将SD大鼠分为5组:假手术组、模型组、红花黄色素低剂量(20 mg/kg)组、红花黄色素高剂量(40 mg/kg)组、红花黄色素(40mg/kg)+P38 MAPK激活剂Anisomycin(2 mg/kg)组,每组14只。除假手术组外,其余大鼠通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法复制心肌缺血-再灌注模型。再灌注24 h后,检测各组大鼠心功能及血流动力学变化,包括LVEF、FS、LVEDP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max);TTC染色检测大鼠心肌梗死面积;HE染色观察心肌组织病理学变化;ELISA检测血清心肌损伤标志物(CK-MB、LDH、Troponin T)和氧化应激因子(MDA、GSH-Px、SOD)水平;TUNEL检测心肌细胞凋亡;Western Blot检测心肌组织凋亡蛋白和P38 MAPK通路相关蛋白的表达(Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase-3、P38 MAPK、p-P38)。结果:与模型组比较,红花黄色素低、高剂量组大鼠LVEF、FS、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)及血清SOD、GSH-Px水平和Bcl-2蛋白表达显著升高(获悉更多P<0.05),心肌病理损伤减轻,LVEDP、persistent congenital infection心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、此网站及血清LDH、CK-MB、Troponin T、MDA水平和心肌组织Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达及p-P38/P38比值显著降低(P<0.05)。使用Anisomycin可显著减弱红花黄色素的心脏保护作用及其抑制氧化应激和心肌细胞凋亡的作用。结论:红花黄色素可能是通过抑制P38 MAPK信号通路,抑制氧化应激及心肌细胞凋亡,进而减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤。