目的 探究穿心莲内酯（Andro）调节GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激物（cGAS-STING）信号通路对银屑病小鼠的治疗作用机制。方法 90只BALB/c小鼠分为对照组（Control组），模型组（Model组），穿心莲内酯低、中、高剂量组（Andro-L、M、H组，10、30、50 mg·kg~(-1)·d~(-1)Andro）和穿Clinical immunoassays心莲内酯高剂量+STING激活剂DMXAA组（Andro-H+DMXAA组，50 mg·kg~(-1)·d~(-1)Andro+5 mg·kg~(-1)·d~(-1)DMXAA）。除Control组外，其余组小鼠背部施用咪喹莫特（IMQ）建立银屑病小鼠模型。观察小鼠银屑病面积并进行严重程度指数（PASI）评分，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素（IL)-6、肿瘤坏死因子（TNF)-α、IL-1β、IL-23、IL-17A、干扰素（IFN)-γ和IFN-β水平，苏木素-伊红（HE）染色和甲苯胺蓝染色测定表皮厚度和肥大细胞数，免疫荧光染色检测Ki-67、CD4阳性细胞表达率，RT-qAG-221PCR检测cGAS和STING mRNA表达水平，免疫印迹实验检测cGAS、STING、干扰素调节因子3(IRF3）、p-IRF3蛋白水平。结果 与Control组相比，Model组小鼠背部皮肤出现严重的红斑、鳞屑，有大量的炎性细胞浸润；抓挠次数、PASI评分、表皮厚度、肥大细胞数量、IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-23、IL-17A、IFN-γ和IFN-β水平、Ki-67和CD4阳性表达率、cGAS和STING mRNA和蛋白表达水平及IRF3磷酸化水平升高（P<0.05）；与Model组相比，Andro-L组、Andro-M组和Andro-H组小鼠皮肤红斑、鳞屑、炎性细胞浸润现象减AZD2281纯度轻；抓挠次数、PASI评分、表皮厚度、肥大细胞数量、IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-23、IL-17A、IFN-γ和IFN-β水平、Ki-67和CD4阳性表达率、cGAS和STING mRNA和蛋白表达水平及IRF3磷酸化水平呈剂量依赖性降低（P<0.05);STING激活剂DMXAA逆转了穿心莲内酯对银屑病小鼠的保护作用（P<0.05）。结论 穿心莲内酯可通过抑制cGAS-STING信号通路减轻炎症反应，改善小鼠银屑病症状。