目的 探讨炎症标志物C5a调控M2型巨噬细胞极化的作用机制及其在肺癌预后评估中的临床应用价值。方法 分别利用C5a刺激佛波酯(PMA)处理的人单核细胞白血病细胞系THP-1 0、6、12、24和48 h或0、1、2、3、6和1receptor mediated transcytosis2 h后，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定MMC32型标志物CD163和CD206的mRNA表达水平；Western blot测定组蛋白乙酰基转移酶——通用控制非抑制蛋白5(GCN5)的表达水平；免疫共沉淀(co-IP)测定巨噬细胞关键转录因子GATA结合蛋白3(GATABAY 73-45063)乙酰化及其与GCN5、E1A结合蛋白p300(Ep300/p300)的结合能力；利用GCN5抑制剂丁内酯3预处理巨噬细胞后行C5a刺激，采用Western blot和co-IP技术分别测定CD163和CD206的表达水平、GATA3的乙酰化及其与GCN5的结合能力；通过KM plotter数据库分析肺癌组织中C5a受体1(C5aR1)与GCN5的表达水平在肺癌预后评估中的临床意义。结果 在PMA诱导贴壁的巨噬细胞中，C5a上调巨噬细胞中CD163和CD206的mRNA水平、GCN5的表达水平、GATA3的乙酰化以及两者的结合能力，但不影响GATA3与p300的结合能力；抑制GCN5活性不仅能显著降低GATA3的乙酰化及其与GCN5的结合能力，还能下调CD163和CD206的表达水平；高表达C5aR1或GCN5肺癌患者的总体生存率明显降低。结论 C5a通过促进GCN5乙酰化GATA3,促进M2型巨噬细胞极化，肺癌组织中C5aR1和GCN5的表达对患者的预后评估具有一定的临床应用价值。