温阳解郁颗粒对皮质酮损伤型海马神经细胞的保护作用及其机制

目的：通过体外构建小鼠海马神经元细胞（HT22）皮质酮损伤型模型，探究温阳解郁颗粒对海马神经细胞保护作用的相关机制。方法：实验分为空白组、正常组、模型组、温阳解郁组、氟西汀组。空白组：仅含完全培养基；正常组：正常HT22细胞与完全培养液，无任何给药处理因素；模型组：含459.5 μmol/L CORT培养液作用损伤24 h，加入含10%空白血清培养液作用24 h；温阳解郁组：CORT造模selleck Nirmatrelvir完成后，加入含10%的温阳解郁含药血清给药作用24 h；氟西汀组：CORT造模完成后，加入含5%氟西汀含药血清干预作用24 h。显微镜上观察细胞形态；CCK-8法Bioactive metabolites检测细胞存活率；酶联免疫法检测LDH活性；Hoechst染色观察细胞存活数；免疫荧光法检测Brdu、Neun荧光表达；Annexin V-FITC法检测细胞凋亡。结果：经温阳解MK-1775使用方法郁颗粒含药血清作用后细胞存活率、细胞活力值升高，LDH含量、细胞凋亡率降低，免疫荧光结果显示有大量新分裂增殖的海马神经元细胞增加。结论：温阳解郁颗粒可能通过修复受损海马神经元细胞，调控神经可塑性，抑制海马神经元细胞凋亡，发挥一定程度的抗抑郁作用。