目的 研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ_(25-35)引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,Bioglass nanoparticles使用Aβ_(25-35)诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(genistein,Gen)进行干预,并设定SP600125(JNK特异性抑制剂)预处理组。Fluo-4 Pexidartinib体内实验剂量AM染料荧光检测PC12细胞钙离子;Rhodamine123染色液检测PC12细胞线粒体膜电位;Caspase-3活性检测Caspase-3酶活性;免疫荧光检测p-JNK蛋白表达;Western blot法检测ERα、ERβ、p-JNK、JNK、Bcl-W、Bim和Cytochrome C蛋白表达。并使用雌激素受体α/β拮抗剂MPP/PHTPP和SP600125进行干预,探讨Que发挥神经保护介导的分子机制。结果 与Aβ_(25-35)组相比,Aβ_(25-35)+Que组能提高线粒体膜电位(P <0.01);降低钙离子浓度(P <0.01)。免疫荧光、Caspase-3检测和Western blot结果显示,与Aβ_(25-35)组相比,Que可以逆转Aβ_(25-35)诱导的ERα表达降低(P <0.01),当加入MPPselleckchem Crizotinib抑制Que与雌激素受体α结合后,Caspase-3表达增加(P <0.05);Que抑制p-JNK表达(P <0.01);降低促凋亡蛋白Bim的表达(P<0.01),减少Cyt C的释放(P<0.01),促进抗凋亡蛋白Bcl-W的表达(P<0.01),当加入SP600125后,Que对Bcl-W、Bim和Cyt C的作用和SP600125对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用机制相同(P <0.01)。结论 Que可通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡,进而发挥神经保护作用。