目的 研究异硫氰酸苄酯(benzyl isothiocyanate, BITC)对小鼠U14宫颈癌细胞增殖的影响，基于转录组数据分析探讨细胞毒性机制。方法 MTT法检测BITC对U14细胞活性的影响，Hochest 3325Digital media8和荧光倒置显微镜检测细胞核形态变化，流式细胞术检测细胞周期和凋亡，基于Illumina Novaseq 6000测序平台建立BITC(20μmol·L~(-1))给药前后U14细胞转录组数据库，使用生物信息学分析手段对差异基因功能和信号通路进行富集分析。qRT-PCR和Western blot验证信号通路关键分子表达变化。结果 BITC呈时间和浓度依赖性抑制U14细胞的活性，阻滞细胞在G_0/G_1期，诱导了细胞凋亡，上调了Bax、CytC、cleaved caspase-9/3、下调了Bcl-2、cleaved caspase-7的表达量；通过转录组分析，差异基因主要富集TGF-beta/Smad抑制剂在细胞周期、FOXO、p53、细胞凋亡等信号通路，qRT-PCR或Western 确认细节blot验证p53、p21、Ire1a、Atf4、CHOP、AMPK、FOXO1a等分子表达上调，Cyclin D3,Cyclin E,Cdk2分子表达下调。结论 BITC阻滞U14细胞周期、通过caspase-3线粒体依赖途径和内质网应激途径诱导细胞凋亡，其机制与p53和AMPK-FOXO1a信号通路有密切关系。