目的 探讨帕立骨化醇(Pal)对氧化应激诱导的肝细胞紧密连接受损的影响及其机制研究。方法 体内实验：采用胆总管结扎构建胆汁淤积性肝损伤模型。小鼠随机分为对照组(control)、模型组(BDL)、治疗组(BDL+Pal)。通过HE染色，探究各组小鼠肝组织病理形态变化。体外培养人肝癌细胞系HepG2,分为空白组、模型组(400μmol/L H_2O_2)、治疗组(400μmol/MCC950体外L H_2O_2+20 nmol/L Pal)。Western blot检测各组紧密连接蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)、磷酸化p65(p-p65)、磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化肌球蛋白II调节轻链(p-MLC)蛋白水平。结果 与对照组相比，模型组p-p65、p-ERK、p-MLC蛋白水平显著升高(P<0.0001或P<0.01或P<0.001);ZO-1、occludin蛋白表达水平显著降低(P<0.01CL 318952纯度);HE染色显示肝细胞坏死及炎性细胞浸润增多。而治疗组相对于模型组，上述水平呈相反趋势。结论 Pal通过抑制胆汁淤积性小鼠及HepG2细胞中的氧化应激，从而减轻肝细胞紧密连接受损，其机制可能与抑制活性氧biomimetic transformation及NF-κB/p65、ERK信号通路有关。