背景：有研究证实，川陈皮素可改善脂多糖诱导的小胶质细胞异常激活、炎症因子的过度释放和氧化还原失衡，但具体的作用机制尚不充分。目的：探讨川陈皮素抑制脂多糖诱导BV2小胶质细胞炎症反应的分子机制。方法：将第3代BV2小胶质细胞分3组处理：对照组常规培养24 h(不进行任何处理)，脂多糖组加入10μg/mL脂多糖处理24 h，脂多糖+川陈皮素组加入20μmol/L川陈皮素处理6 h后加入10μg/mL脂多糖处理24 h。处理结束后，采用CCK-8法检测细胞增殖，活性氧荧Ferrostatin-1生产商光探针检测细胞内活性氧水平，qRT-PCR法检测细胞内核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β mRNA表达，Western Blot法检测细胞内核因子κB p65、p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达。结果与结论：(1)与对照组比较，脂多糖组细胞增殖活性降低(P <0.001)；与脂多糖组比较，脂多糖+川陈皮素组细胞增殖活性升高(P <0.001);(2)与对照组比较，脂多糖组细胞内活性氧水平升高(P<0.001)；与脂多糖组比较，脂多糖+川陈皮素组细胞内Adavosertib化学结构活性氧水平降低(P<0.01);(3)与对照组比较，脂多糖组细胞内肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β mRNA表达升高(P <0.001,P <0.01)；与脂多糖组比较，脂多糖+川陈皮素组细胞内肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β mRNA表达降低(P <0.01,P <0.05);(4)Advanced medical care与对照组比较，脂多糖组细胞内p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达升高(P <0.001)；与脂多糖组比较，脂多糖+川陈皮素组细胞内p-核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达降低(P <0.001);(5)结果表明，川陈皮素可能通过抑制核因子κB信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应。