目的 探讨多房棘球蚴对巨噬细胞糖代谢表型转变、极化类型及炎症反应点击此处的影响，为多房棘球蚴病发病机制研究提供参考。方法 分离6～8周龄C57BL/6J小鼠骨髓细胞，用小鼠巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony-stimulating factor,M-CSF）诱导成骨髓巨噬细胞（bone marrow-derived macrophage,BMDM）-M0（对照组）；以BMDM-M0经白细胞介素（interleukin）-4诱导24 h后的M2型巨噬细胞作为IL-4诱导组，以BMDM-M0与2.4 ng/mL多房棘球蚴囊液（cystic fluid,CF，）共培养的细胞作为BMDM与多房棘球蚴CF共培养组，以BMDM-M0与多房棘球蚴原头节（protoscolex,PSC）按500∶1共培养的细胞作为BMDM与PSC共培养组。采用流式细胞术分析与多房棘球蚴CF、PSC共培养后的巨噬细胞极化类型，用实时荧光定量PCR(fluorescent quantitative real-time PCR,qPCR)、Western blotting分析其标志物、炎症因子、糖代谢相关酶的表达水平，并通过细胞能量代谢分析各组细胞葡萄糖代谢表型。结果 4组细胞精氨酸合酶1(arginase-1,Arg1)(F=1 457.00,P <0.000 1)、巨噬细胞衍生趋化因子22(macrophages-derived C-C motif chemokine 22,Ccl22)(F=22 203.00,P <0.000 1)、抵抗素样α(resistin-like α,Retnla)(F=151.90,P <0.000 1)、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）(F=107.80,P <0.001)、己糖激酶（hexokinase,HK）(F=9 389,P <0.000 1)、丙酮酸激酶（pyruvate kinase,PK）(F=641.40,P <0.000 1)、磷酸果糖激酶1(renal biopsyphosphofructokinase1,PFK1)(F=43.97,P <0.01)、葡萄糖激酶（glucokinase,GK）(F=432.50,P <0.000 1)、丙酮酸脱氢酶激酶（pyruvate dehydrogenase kinases,PDK1）(F=737.30,P <0.000 1)、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase,LDH）(F=3 632.00,P <0.000 1)、葡萄糖转运体1(glucose transporter 1,GLUT1)(F=532.40,P <0.000 1)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶（glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogBAY 73-4506enase,GAPDH）(F=460.00,P <0.000 1)、柠檬酸合酶（citrate synthase,CS）(F=5 642.00,P <0.01)、糖原合成酶1(glycogen synthase 1,GYS1)(F=273.30,P <0.000 1)、IL-6(F=1 823,P <0.000 1)、IL-10(F=291.70,P <0.000 1)、IL-1β(F=986.60,P <0.000 1)、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α(F=334.80,P <0.000 1)、转化生子因子（transforming growth factor,TGF）-β(F=163.30,P <0.001)mRNA表达水平差异均有统计学意义。BMDM与多房棘球蚴PSC共培养组M2型巨噬细胞比例（22.87%±1.48%）高于M1型巨噬细胞（1.70%±0.17%）(t=24.61,P <0.001),BMDM与多房棘球蚴CF共培养组M2型巨噬细胞比例（20.07%±0.64%）高于M1型巨噬细胞比例（1.93%±0.25%）(t=45.73,P <0.001)。与对照组相比，BMDM与多房棘球蚴CF共培养组、BMDM与多房棘球蚴PSC共培养组M2型巨噬细胞标志物Arg1、Ccl22、Retnla mRNA表达水平均升高（P均<0.01），而M1型巨噬细胞标志物iNOS mRNA表达水平无明显变化（P> 0.05），糖酵解关键酶HK、PK、PFK mRNA表达水平升高（P均<0.01），炎症因子IL-10、IL-1β、TNF-α、TGF-β mRNA表达水平升高（P均<0.01）。此外，与对照组相比，BMDM与多房棘球蚴PSC共培养组HK、PK、PFK蛋白表达水平，GLUT1、GAPDH、IL-6mRNA表达水平均升高（P均<0.05）;BMDM与多房棘球蚴CF共培养组HK蛋白表达水平升高（P<0.05）;IL-4诱导组HK、PK、PFK蛋白及mRNA表达水平均升高（P均<0.01）,IL-6、TNF-α m RNA表达水平均降低（P均<0.05）,TGF-βmRNA表达水平升高（P <0.01）。糖酵解压力测试显示，对照组、IL-4诱导组、BMDM与多房棘球蚴PSC共培养组细胞外酸化率（extra cellular acidification rate,ECAR）差异有统计学意义（F=124.4,P <0.05）；与对照组相比，BMDM与多房棘球蚴PSC共培养组ECAR增高，IL-4诱导组ECAR降低（P均<0.05）。结论 多房棘球蚴CF/PSC处理使BMDM主要向M2型极化，糖代谢向高能量、高糖酵解代谢表型转变，并影响其炎症反应。