目的：探讨针刺“蝶腭穴”对变应鼻炎大鼠Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子κB（NF-κB）、转录因子T-bet（T-bet）、GATA结合蛋白-3（GATA-3）的蛋白水平及相关炎性细胞因子的影响。方法：SD大鼠随机Enasidenib半抑制浓度分为空白组、模型组、针刺组、假针刺组，每组6只。采用卵清蛋白诱导建立大鼠变应性鼻炎模型。针刺组大鼠行双侧“蝶腭穴”针刺，假针刺组仅行假针刺，频率均为每日1次，共6次。记录各组大鼠行为学评分；HE染色法观察鼻黏膜形态变化；ELISA法检测大鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、卵清蛋白特异性免疫球蛋白E（OVA-sIgE）、干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（此网站IL）-4、IL-10、IL-17的含量；Western blot法检测大鼠鼻黏膜中TLR4、MyD88、NF-κB p65、T-bet、GATA-3蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组行为学积分升高（P＜0.05），血清IgE、OVA-sIgE、IL-4、IL-17的含量及鼻黏膜中GATA-3、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高（P＜0.05），血清IFN-γ、IL-10含量及鼻黏膜T-bet蛋白水平降低（P＜0.05）。与模型组比较，针刺组行为学积分降低（P＜0.05），血清IgE、OVA-sIgE、IL-4、IL-17的含量及鼻黏膜中GATA-3、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平降低P＜0.05），血清IFN-γ、IL-10的含量及鼻黏膜T-begynaecological oncologyt蛋白水平升高（P＜0.05）。模型组可见鼻黏膜炎性浸润，针刺组炎性反应明显减轻。结论：针刺“蝶腭穴”可减轻OVA诱导的变应性鼻炎大鼠的症状，改善鼻黏膜炎性反应，其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路，有效调控Th1/Th2、Treg/Th17细胞因子及转录因子T-bet/GATA-3的平衡有关。