目的：基于蛋白激酶C（PKC）-配体门控型非选择性离子通道3（P2X3）信号通路观察电针对神经病理性疼痛小鼠神经修复的作用机制。方法：48只小鼠随机分成假手术组、模型组、针刺组与电针组，每组12只。除假手术组外，其余小鼠构建坐骨神经慢性限制性损伤（CCI）模型。术后第8天针刺组与电针组接受针刺与电针干预，连续7 d。于术前、术后3、5、7、10、12、14RAD001使用方法 d对各组进行机械缩足反射阈值（MWT）与热刺激缩足反射潜伏期（TWL）测试。术后15 d处死所有小鼠，HE染色观察坐骨神经结组织形态，ELISA检测脊髓组织白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子a（TNF-α）水平，WB检测脊髓组织PKC、P2X3水平，免疫荧光检测脊髓神经元PKC、P2X3表达情况。结果：假手术组神经元细胞大小不一，细胞膜完整，细胞质呈细小颗粒状，细胞核大而圆，核仁居中清晰可见；模型组可见萎缩的神经元，有髓神经纤维紊乱，轴突肿胀，神经元间形成间隙；与模型组相比，针刺组、电针组萎缩神经元数量减少（P＜0.Novel coronavirus-infected pneumonia05），有髓神经纤维排布情况改善，电针组较针刺组改善更为明显。与相同时间点的假手术组相比，术后3、5、7、10、12Nirogacestat研究购买、14 d模型组、针刺组、电针组患侧后肢的MWT、TWL值明显下降（P＜0.05），IL-1β、TNF-α、PKC、P2X3表达量、PKC、P2X3阳性细胞数、平均光密度值升高（P＜0.05）；与模型组相比，术后10、12、14 d针刺组、电针组MWT、TWL值明显上升（P＜0.05），IL-1β、TNF-α、PKC、P2X3表达量、PKC、P2X3阳性细胞数、平均光密度值降低（P＜0.05）；与针刺组相比，术后10、12、14 d电针组MWT、TWL值升高（P＜0.05），IL-1β、TNF-α、PKC、P2X3表达量、PKC、P2X3阳性细胞数、平均光密度值降低（P＜0.05）。结论：电针可能减轻CCI模型小鼠神经炎症反应，降低PKC、P2X3表达水平，改善坐骨神经细胞形态与有髓神经纤维排布情况，缩小神经元间间隙，提升MWT、TWL值，缓解神经病理性疼痛程度。