目的 探讨丹皮酚基于Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Kelch-likeECH-associatedprotein1，Keap1）/核因子E2相关因子（nuclearfactorerythroid2-relatedfactor2，Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidantresponse，ARE）信号通路改善乙醇刺激所致小鼠肝脑炎症和氧化应激损伤的作用机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为空白组，模型组，水飞蓟宾组（36.8mg/kg），丹皮酚高、中、低（480、240、120mg/kg）剂量组，每组15只；适应期所有组小鼠自由饮用Liber-DeCarli对照液体饲料，模型复制期空白组小鼠自由饮用Lieber-DeCarli对照液体饲料，其他组小鼠自由饮用Lieber-DeCarli乙醇液体饲料并连续灌胃给相对应的药10d；测定小鼠血脂[三酰甘油（triglyceride，TG）、总Immunohistochemistry胆固醇（telecine，TC）]、肝功能[谷丙转氨酶（alaninetransaminase，ALT）、天门冬氨酸转氨酶（aspartateTransaminase，AST）]、炎症因子[白细胞介素（interleukin，IL）-6、IL-1α、IL-1β、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）-α）]以及氧化应激指标[过氧化氢酶（catalase，CAT）、还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）]水平selleckchem Wnt-C59；采用苏木精-伊红染色法、油红O染色观察各组小鼠肝、脑组织病理形态变化；采用Westernblot、免疫荧光法以及RT-PCR检测小鼠肝、脑组织Keap1/Nrf2/ARE信号通路相关蛋白及mRNA的表达水平。结果 与模型组比较，丹皮酚高剂量组小鼠体质量显著增加（P＜0.05），血脂（TG、TC）、肝功能（ALT、AST）、炎症因子（IL-6、IL-1α、IL-1β、TNF-α）、氧化应激指标（CAT、GSH、SOD）水平显著升高（P＜0.05），MDA含量显著降低（P＜0.05）；小鼠肝、脑组织Nrf2、血红氧素合酶-1（hemeoxygenase-1，HO-1）、醌NADH脱氢酶1[NAD（P）Hquinoneoxidoreduct获悉更多ase1，NQO1]、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteineligasecatalyticsubunit，GCLC）蛋白及mRNA表达水平显著升高（P＜0.05），Keap1蛋白及mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）；丹皮酚高剂量组小鼠肝、脑病理状态明显改善。结论 丹皮酚能显著减轻乙醇诱导的小鼠肝脑炎症和氧化应激损伤，其机制可能是通过调控Keap1/Nrf2/ARE信号通路实现的。