目的：研究熊果酸（Ursolicacid）对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响及具体的分子机制。方法：选用人源Empagliflozin使用方法结直肠癌细胞RKO为研究对象，用细胞增殖检测（CCK-8）法检测不同浓度的熊果酸（0、5、10、15、20、25、30μmol·L~(-1)）处理RKO细胞的增殖抑制率，计算出24h、48h的半抑制浓度值（IC_(50)）。后续实验根据熊果酸处理RKO细胞24h的IC_(50)值，选用两个浓度开展。集落形成实验检测细胞增殖能力，流式细胞术检测熊果酸处理RKO细胞后的凋亡率及细胞周期阻滞情况，蛋白免疫印迹法（WesternBlot）检测熊果酸作用RKO细胞24h后，RKO细胞中B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）、Raji细胞中B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、人T淋巴细胞白血病PMA反应基因（NoxCL 318952化学结构a）凋亡蛋白表达情况，细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A（p21）、周期蛋白依赖激酶抑制因子1B（p27）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）周期相关的蛋白表达情况，以及蛋白激酶B（Akt）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、叉头盒蛋白3a（FoxO3a）、磷酸化叉头盒蛋白3a（p-FoxO3a）通路蛋白表达情况。结果：与空白组比较，熊果酸处理组能够显著抑制RKO细胞的活力（P<0.05，P<0.01）；与空白组相比较，熊果酸处理组RKO细胞Skin bioprinting的克隆形成率显著降低，呈现剂量依赖性（P<0.05，P<0.01）；与空白组比较，熊果酸处理组细胞发生了周期阻滞，在合成前期即G_(0)/G_(1)期的百分比相比对照组显著升高（P<0.05）；与空白组比较，p21、p27蛋白表达增加，CDK4蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）；与空白组相比较，熊果酸处理组细胞凋亡率相比对照组显著升高，凋亡相关蛋白Bax、Noxa表达升高，Bcl-2表达降低，具有统计学差异（P<0.05，P<0.01）。机制上，熊果酸处理组显著下调磷酸化Akt蛋白的表达，且上调磷酸化FoxO3a的表达，而Akt和FoxO3a总蛋白无明显变化。结论：熊果酸能够有效抑制结直肠癌细胞RKO的增殖，促进细胞凋亡，其机制可能与Akt/FoxO途径有关。