目的：通过转录组学角度分析林蛙油对环磷酰胺所致卵泡发育障碍的影响，为林蛙油的雌激素样作用机制研究提供充足的理论及实验依据。方法：筛选后的雌性Wistar大鼠60只，随机分为对照组(CG)、模型组(MG)、阳性药组(PG)、林蛙油低(ORLG)、高剂量组(ORHG)；除对照组外，其余大鼠均腹腔注射环磷酰胺建立卵泡发育障碍大鼠模型；除模型组外，其FUT-175体内实验剂量余大鼠灌胃相应药物，连续灌胃14-16天后测定大鼠血清性激素含量；摘取卵巢和子宫称量记录，计算器官指数；一侧卵巢与子宫做HE染色计算各级卵泡数量及子宫内膜厚度，另一侧卵巢进行转录组学分析，筛选差异基因，对差异基因进行GO和KEGG富集分析。结果：大鼠卵泡发育障碍模型成功建立。与模型组大鼠相比，林蛙油低、高剂量组大鼠子宫湿重和子宫指数显著升高（P＜0.05），孕酮和雌二醇含量显著升高（P＜0.05）；林蛙油低、高剂量组大鼠窦前、窦状卵泡显著升高（P＜0.05），子宫内膜厚度显著增加 （P＜0.01），差异有统计学意义，林蛙油低剂量组大鼠黄体数量显著升高（P＜0.05）；转录组结果显示，林蛙油低、高剂量组/模型组之间差异基因分别有738、572个；GO富集分析分别富集到1790、1616个条目；KEGG富集分析主要集中在PI3K/Akt信号human‐mediated hybridization通路与B细胞受体信号通路。[结论] 林蛙油能有效改善环Puromycin磷酰胺所致卵泡发育障碍大鼠的血清性激素水平、卵巢卵泡发育情况、子宫内膜萎缩等情况，其分子机制可能与PI3K/AKT、B细胞受体等通路及基因有关。