目的：观察黄柏主要成分盐酸小檗碱(berberine hydrochloride, BBR)对高糖诱导小鼠足细胞的保护效果，并基于“苦坚肾”理tumor immunity念探讨其改善糖尿病肾病足细胞损伤的作用机制。方法：将小鼠肾小球足细胞进行体外培养，分为正常组，模型组，30、60、90μmol/L BBR组。通过四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法检测各组足细胞增殖活性；Annexin V-FITC/PI双染色法检测足细胞凋亡；Transwell小室法检测足细胞迁移能力；细胞黏附实验检测足细胞黏附作用；免疫印迹实验(Western blot)检测足细胞标志蛋白及相关蛋白表达水平。结果：MTT检测结果显示BBR可以显著增加高糖诱导下足细胞的增殖活性；Annexin V-FITC/PI双染色法检测结果显示BBR可以显著抑制高糖引起的足细胞凋亡；Transwell小室法检测结果显示BBR可以显著降低高糖诱导下足细胞的迁移能力；细胞黏附实验检测结果显示BBR可以显著增加高糖诱导下足细胞黏附作用；Western blot检测结果显示BBR可以显著提高高糖诱导下的足细胞肾病蛋白(nephrin)、足突蛋白(podocin)、磷酸化叉头框01蛋白(p-FOX01)表达水平，下调结蛋白(desmin)、磷脂酰肌醇3-selleckchem PLX3397激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Bcl-2相互作用细胞死亡介体(Bim)蛋白表达水平。结论：BBR能有效减轻高糖诱导的足细胞损伤，有助于肾脏固摄蛋白等物质。其作用机制可能JAK/STAT抑制剂与调节PI3K/Akt/FOX01/Bim信号通路有关。