目的：观察艾灸对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）模型大鼠结肠肥大细胞脱颗粒及炎性因子表达的影响，探讨艾灸治疗IBS-D的可能机制。方法：从5只健康SPF级SD孕鼠产下的45只幼鼠中随机选取8只作为正常组，其余37只采用母子分离+醋酸灌肠+慢性束缚应激的方法制备IBS-D模型，将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、酮替芬组、艾灸组、灸药组，每组8只。酮替芬组给予酮替芬溶液（10 mL/kg）灌胃，艾灸组给予悬灸双侧“天枢”“上巨虚”，灸药组给予悬灸双侧“天枢”“上巨虚”结合酮替芬溶液灌胃，均每天1次，连续干预7 d。分别于造模前后及干预后计算各组稀便率、检测腹壁回缩反射（AWR）最小容量阈值。干预后，采用HE染色观察各组大鼠结肠组织形态，扫描电镜观察结肠黏膜超微结构，透射电镜观察结肠黏膜肥大细胞超微结构，甲苯胺蓝染色观察结肠黏膜肥大细胞脱颗粒情况，ELISA法HIV – human immunodeficiency virus检测大鼠血清和结肠组胺、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-1α、类胰蛋白酶、蛋白酶激活受体2(PAR-2)含量，Western blot法和实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠IL-1β、IL-6、IL-1α、类胰蛋白酶、PAR-2蛋白和mRNA表达，免疫荧光法检测大鼠结肠组胺、IL-1β、IL-6、IL-1α、类胰蛋白酶、PAR-2阳性表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠结肠组织被大量炎性细胞浸润，结肠黏膜严重破坏，绒毛排列散乱，肥大细胞内颗粒电子密度降低、颗粒数量明显减少；稀便率、肥大细胞脱颗粒率升高（P<0.01）,AWR最小容量阈值降低（P<0.01）；血清和结肠组胺、IL-1β、IL-6、IL-1α、类胰蛋白酶、PAR-2含量升高（P<0.01）；结肠组胺阳性表达升高（P<0.01）,IL-1β、IL-6、IL-1α、类胰蛋白酶、PAR-2蛋白、m RNA及阳性表达均升高（P<0.01）。与模型组比较，酮替芬组、艾灸组、灸药组大鼠结肠组织炎性细胞浸润明显减少，结肠黏膜较完整，绒毛整齐有序，肥大细胞内颗粒电子密度升高、颗粒数量增多；稀便率、肥大细胞脱颗粒率下降（P<0.01）,AWR最小容量阈值升高（P<0.01）；血清和结肠组胺、IL-1β、IL-6、IL-1α、类胰蛋白酶、PAR-2含量降低（P<0.01）；结肠组胺阳性表达降低（P<0.01），结肠IL-1β、IL-6、IL-1α、类胰蛋白酶、PAR-2蛋白、m RNA及阳性表达均降低（P<0.01）。与酮替芬组比较，艾灸组血清组胺、IL-6、类胰蛋白酶含量降低（P<0.www.selleck.cn/products/sbe-b-cd01,P<0.05），结肠IL-1β、IL-6含量降低（P<0.01,P<0.05）；结肠IL-1β、IL-1α、PAR-2蛋白表达降低（P<0.05），结肠IL-NSC 127716浓度1β、类胰蛋白酶阳性表达降低（P<0.01,P<0.05）。与酮替芬组和艾灸组比较，灸药组稀便率、肥大细胞脱颗粒率下降（P<0.01）,AWR最小容量阈值上升（P<0.01）；血清和结肠组胺、IL-1β、IL-6、IL-1α、类胰蛋白酶、PAR-2含量降低（P<0.01）；结肠IL-1β、类胰蛋白酶、PAR-2蛋白表达降低（P<0.01,P<0.05）；结肠IL-1β、IL-6、IL-1α、类胰蛋白酶、PAR-2 mRNA及阳性表达均降低（P<0.01,P<0.05）；结肠组胺阳性表达降低（P<0.01）。结论：艾灸“天枢”“上巨虚”可抑制IBS-D模型大鼠的结肠低度炎性反应，其作用机制可能与抑制肥大细胞分泌组胺、类胰蛋白酶，从而降低相关炎性因子表达有关。