本文旨在探讨泽泻 (Alisma plantago-aquatica Linn.， ApL) 对慢性肾小球肾炎 (chronic glomerulonephritis， CGN) 小鼠的改善作用及其机制。动物实SB203580说明书验过程均遵循上海中医药大学动物实验伦理委员会的规定。运用一次性尾静脉注射多柔比星 (doxorubicin， Dox， 20 mg·kg~(-1)) 方法建立CGN小鼠模型， 造模1周后每天灌胃给药ApL水提物 (85和255 mg·kg~(-1))， 两周后结束实验。检测小鼠尿白蛋白与肌酐的比值 (urine albumin-to-creatinine ratio， ACR)、血清白蛋白 (serum albumin， ALB)、尿素氮 (blood urea nitrogen， BUN) 和血清肌酐 (serum creatinine， SCr) 含量， 利用HE (hematoxylin-eosin staining， H&E) 染色观察肾组织中病理损伤情况。根据TCMSP数据库获取ApL的化学成分及作用靶点， 并通过Genecards数据库获取CGN相关靶点。运用String及Metascape数据库进行蛋白互作、GO功能和KEGG通路富集分析。研究结果发现ApL (85和255 mg·kg~(-1)) 可以明显降低CGN小鼠ACR以及SCr和BUN含量， 并使ALB含量上升。网络药理学结果发现， 核因子-κB (nuclear factor kappa-B， NF-κB) 相关通路以及氧化还原酶活性调节的生物过程可能是ApL改善CGN的关键因素。验证实验发现ApL (85和255 mg·kg~(-1)) 可以抑制CGN小鼠NF-κB的激活和其下游炎症因子的表达， 降低肾脏髓过氧化物酶 (myeloperoxidase，KD025体内 MPO) 活力; 并促进核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2， Nrf2) 的激活， 增加其下游基因表达， 降低肾脏丙二醛 (malondialdehyde， MDA) 及活性氧 (reactive oxygen species， ROS) 水平， 提升谷胱甘肽 (glutathione， GBioconversion methodSH) 水平。本研究基于网络药理学结合实验验证发现ApL可能通过多靶点、多通路发挥改善小鼠CGN的作用， 其中对NF-κB信号的抑制和Nrf2信号的激活可能是重要的作用机制。