目的 探讨渴络欣胶囊对糖尿病肾病大鼠疗效及是否通过管球反馈机制发挥作medical region用。方法 自100只雄性SD大鼠中随机取25只作为正常组，余75只采用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，将成模大鼠随机均分为模型组、渴络欣组和氯沙坦组，每组25只。渴络欣组予渴络欣胶囊每日5.4 g/kg灌胃，氯沙坦组予氯沙坦片每日9 mg/kg灌胃，正常组和模型组予等体积蒸馏水灌胃，持续11周。每2周测1次随机血糖。第6、11周结束后取材。采用酶联免疫吸附测定法检测24 h尿微量白蛋白、肾小管损伤相关蛋白和尿素氮、血尿肌酐；行苏木素-伊红染色、糖原染色、马松染色观察大鼠肾脏病理变化；免疫组化法观察大鼠肾钠-葡萄糖共转运蛋白1(SGLT1)，钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)、钠-钾-氯协同转运蛋白2(NKCC2)表达，免疫荧光观察腺苷1型受体（A1AR）在肾脏定位；蛋白免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应检测肾组织SGLT1、SGLT2、NKCC2、A1AR的表达。结果 与正常组比较，模型组大鼠基底膜增厚，肾小管上皮细胞脱落，渴络欣组较模型组改善。与正常组比较，模型组大鼠随机血糖、24 h尿微量白蛋白、肾小管损伤相关蛋白、肾脏指数和内生肌酐清除率均升高（P<0.05）。与模型组比较，渴络欣、氯沙坦组上述指标均好转（P<0.05）。与正常组比较，6、11周时模型组SGLT1,SGLT2蛋白及mRNA表达均升高（P<0.05），与模型组比较，渴络欣组SGLT1,SGLT2蛋白及mRNA表达下降（P<0.01）。与正常组比较，BMS-907351细胞培养模型组6周时NKCC2蛋白表达升高（P<0.01）,11周时A1AR蛋白表达下降（P<0.01）。与模型组比较，11周时渴络欣组及氯沙坦组NKCC2蛋白及mRNA表达升高（KPT-330临床试验P<0.01）,A1AR蛋白表达升高（P<0.01）。结论 渴络欣具有改善DKD大鼠肾小球和肾小管损伤，减轻早期肾脏高滤过的作用，其机制可能与调节管球反馈有关。