目的 分析哮喘急性发作期患者下呼吸道病原体与肺部感染的关系及作用机制。方法 选择2021年9月intestinal immune system至2023年2月就诊于本院的120例哮喘急性发作期患者，收集痰标本，统计患者下呼吸道病原体检出情况。将患者分为肺部感染组和非肺部感染组，分析两组患者病原菌分布情况，对比两组基础资料、实验室指标、下呼Wnt-C59体内吸道微生物情况、呼吸道菌群多样性，经Pearson相关性检验呼吸道菌群多样性与实验室指标的关系，经多因素Logistic回归模型分析影响哮喘患者肺部感染发生的危险因素。结果 120例哮喘患者中52例(43.33%)出现肺部感染，共检出病原菌135株，革兰阳性菌、革兰阴性菌、真菌分别占比71.11%、18.52%、10.37%;68例非肺部感染哮喘患者共34例(28.33%),共检出微生物51株，两组病原菌差异无统计学意义(χ~2=0.753,P=0.385);肺部感染组性别、吸烟史、饮酒史、基础疾病与非肺部感染组相比，差异无统计学意义(P>0.05);肺部感染组下呼吸道病原体检出比例、年龄、PCT、hs-CRP、TNF-α、TGFβ1、Smad2、Smad3水平高于非肺部感染组(P<0.05);肺部感染组Shannon、Observed、Chaol低于非肺部感染组，Simpson高于非肺部感染组(P<0.05);下呼吸道病原体多样性、年龄、PCT高表达、hs-CRP高表达、TNF-α高表达、TGFβ1高表达、Smad2高表达、Smad3高表达、Simpson指数上升是影响哮喘患者合selleck激酶抑制剂并肺部感染的危险因素(OR=3.422、1.373、2.125、2.152、1.390、1.457、1.197、1.261,P<0.05),Shannon、Observed、Chaol指数上升是保护因素(OR=0.854、0.938、0.844,P<0.05);Pearson相关性显示，Shannon、Observed、Chaol与PCT、hs-CRP、TNF-α、TGFβ1、Smad2、Smad3水平呈负相关(r<0,P<0.05),Simpson与PCT、hs-CRP、TNF-α、TGFβ1、Smad2、Smad3水平呈正相关(r>0,P<0.05)。结论 炎症反应、呼吸道菌群多样性降低是引发哮喘患者肺部感染的危险因素，下呼吸道病原体可能通过刺激炎症介质释放、激活TGFβ1/Smads信号通路而增加哮喘患者肺部感染发生风险。