目的 探讨与研究原花青素对糖尿病性白内障模型小鼠氧化损伤的影响及机制。方法 按照随机数字表法将24只健康雄性C57BL/6J小鼠分为3组:对照组、模型组与原花青Immunosupresive agents素组，每组各8只，模型组与原花青素组一次性腹腔注射2%链脲佐菌素溶液建立糖尿病性白内障模型，对照组注射同等体积的0.9%氯化钠溶液。造模成功后模型组给予100 mg/kg的原花青素灌胃，对照组、模型组均给予等体积的蒸馏水灌胃治疗，1次/d，持续4周。比较3组小鼠治疗第1、2、4周血糖值，并观察3组小鼠治疗第1、2、4周眼球病理变化情况;检测3组小鼠治疗4周寻找更多血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量以及眼球组织中VEGF相对表达水平。结果 模型组与原花青素组治疗第1、2、4周的体重均低于对照组，原花青素组的体重高于模型组，差异均有统计学意义(P <0.05)。模型组与原花青素组治疗第1、2、4周的血糖均低于对照组，原花青素组高于模型组，差异均有统计学意义(P <0.05)。原花青素组与模型组小鼠视网膜血管网与涡静脉、脉络膜血管网并存，视网膜血管显影不清晰，部分可见血管渗漏、迂曲、扩张等异常。模型组与原花青素组治疗第4周的视网膜SOD、GSH-Px含量均低于对照组，原花青素组的SOD、GSH-Px含量均高于模型组，差异均有统计学意义(P <0.05)。模型组与原花青素组治疗第4周的眼球组织中VEGF相对表达水平高于对照组，原花青素组VEGF和VEGFR2相对表达水平显著低于模型组，差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 原花青素在糖尿病性白内障模型小鼠的应用能减轻氧化损伤，抑制眼球组织VEGF的Torin 1 IC50表达，能促进降低血糖，有利于小鼠体重恢复。