目的 基于网络药理学对化浊解毒消痈方治疗溃疡性结肠炎（UC）的分子机制进行研究。方法 通过TCMSP数据库筛选化浊解毒消痈方中药的活性成分和作用靶点，然后采用GeneCards数据库筛selleck NMR选疾病作用相关基因，运用Cytoscape3.7.2软件构建“药物-成分-靶点”网络图，通过String数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用网络，筛选化浊解毒消痈方治疗UC的核心靶点，再利用Cytoscape的ClueGO插件进行基因本体及KEGG信号通路富集分Medial discoid meniscus析，并通过动物实验进行验证。结果 化浊解毒消痈方治疗UC共有81个活性成分和20个关键蛋白靶点，包括前列腺素过氧化物合酶2(PTGS2)、前列腺素过氧化物合酶1(PTGS1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、半胱氨酸蛋白酶9(CASP9)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、B细胞淋巴瘤2(BCL2)、细胞促凋亡蛋白（Bax）、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)等；GO分析和KEGG通路分析结果表明，化浊解毒消痈方治疗UC主要涉及膜微结构域、膜区、囊泡腔、核染色质等，生物学过程包括细胞对脂多糖的反应、凋亡信号通路的调节、氧化应激、细胞对抗生素的反应等，MDV3100生产商分子功能涉及细胞因子活性、核受体活性、受体配体活性、蛋白激酶调节剂活性、蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶活性等；主要富集于IL-17、PI3K-Akt、TNF信号通路等，主要通过调节炎症因子、免疫反应、细胞凋亡、抗病毒感染、抗癌等发挥作用。动物实验表明：模型组中小鼠血清IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)升高，结肠组织中Bcl-2、Caspase-3蛋白表达升高；经过化浊解毒消痈方干预后，小鼠血清IL-6、TNF-α以及结肠组织Bcl-2、Caspase-3蛋白均表达下降。结论 通过网络药理学研究化浊解毒消痈方治疗UC的潜在作用机制，揭示其多成分、多靶点、多途径的复杂作用过程，初步推测并验证了化浊解毒消痈方治疗UC的主要靶蛋白与通路，为临床应用提供了理论依据。